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第二次世界大戰末期,西方醫療科學在抗菌藥方面取得了重大突破,發明了青黴素,救治了很多傷兵。自那以後,抗菌藥大幅發展,造出了治療多種感染的多種抗生素。

可是,抗生素對付不了病毒。人們可能不了解,為什麼抗菌藥物很多,抗病毒的藥物卻不多?

西澳大利亞大學的資深研究員卡森(Christine Carson)和美國東卡羅來納大學(East Carolina University)微生物學和免疫學副教授羅珀(Rachel Roper)共同撰寫的文章說,這與它們的生物構造相關:細菌是類似人體細胞一樣自成一體的生物單元;而病毒寄宿在人體細胞上繁殖,很難找到只殺死病毒不傷害細胞的辦法。

和細菌不同的是,病毒無法在人體細胞外獨立繁殖,也正因為此,有的科學家不認為病毒是活的生物體。

病毒感染了宿主細胞後,猶如「綁架」了細胞,表現的方式各不相同:有的藏在細胞內處於休眠狀態;有的緩慢地複製,要經過很長時間才會體現出症狀;還有的在細胞內大量複製,把細胞撐爆導致細胞死亡。新複製的病毒在生物體內散播,繼續感染其它的細胞。

要對付病毒,要在病毒整個複製週期內找到合適的切入點阻止病毒的複製。可是難在,病毒複製的過程對細胞來說同樣關鍵,阻止病毒的過程很可能會傷害正常細胞。

病毒對宿主細胞依賴性越大,研究人員可以針對的標靶越少。不幸的是,多數病毒都沒有明顯的差異可供研究人員針對標靶。

另一個難點在於,病毒之間的差異,比細菌之間的差異大得多。

每個細菌都有雙鏈DNA基因組,自己分裂、複製和人體細胞一樣。而病毒的差異很大,有的具有DNA基因組,有的只有RNA基因組,有的是單鏈結構,有的是雙鏈結構。

這讓找到對付多種病毒通用藥物的難度更大。

然而,目前為止也不是沒有成功的例子。研究人員成功地找到了對付甲型H1N1流感病毒的藥物。科學家發現,一種名為matrix-2的蛋白在這種病毒的複製過程中起到關鍵作用,幫助病毒釋放RNA進行複製。透過藥物阻止這種蛋白,堵截病毒釋放RNA,即阻止了這種病毒對細胞的感染。

在很多科學家在研發中共病毒疫苗的同時,尋找有效對付武漢肺炎病毒的藥物,也是各國科學家共同努力的目標。

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