大家可能有時會疑惑,為什麼吃的每一口都算盡卡路里還長肉,而朋友狂吃炸雞、蛋糕、火鍋,卻一點也沒胖!近期,《細胞》雜誌刊登的研究揭開奧祕,研究題為《Identification of ALK in Thinness》。不易發胖人群的「祕訣」在於 ALK 基因,由於這個基因的缺失/受抑制,使體脂變少、體重變輕。

ALK 基因,竟是致癌基因

既然 ALK 基因如此神奇,不妨先了解一下。除了與瘦身相關,ALK 基因早已因與癌症掛鉤而聲名遠播;ALK 基因易位或倒位會使 ALK 融合蛋白持續處於觸發狀態,又再觸發下游通路,造成細胞過度增殖,最後生出腫瘤。

ALK 最早是在間變性大細胞淋巴瘤(ALCL)的一個亞型發現,因此名為間變性淋巴瘤激酶(Anaplastic Lymphoma KinaseALK隨後,在發現非小細胞肺癌有 ALK 基因重排前,瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤和炎症性肌纖維母細胞瘤(IMT)也分別發現有多種類型的 ALK 基因重排,證明 ALK 是強力致癌驅動基因。

儘管科學家已得知 ALK 基因與癌症相關,但在癌症之外,ALK 的作用仍不清楚。不過,發表於《細胞》雜誌的研究論文在研究瘦身原因時,發現 ALK 基因與瘦子之間的關聯。

反其道而行的研究

你可能想不到,研究開始的初衷,竟是源於研究人員的「小叛逆」。論文主要作者、生命科學研究所所長 Josef Penninger 表示:每個人都在研究肥胖症和肥胖症的遺傳學,我們決定反其道而行,研究瘦子。Josef Penninger 補充,其實大家對吃不胖的人很熟悉,約100人就會有一個這種人,無論怎麼大吃大喝,都能維持代謝健康,且不需做深蹲之類的運動,依舊不長胖。也就是說,在現實生活,一吃就胖的體質滿街都是,吃不胖的靈魂才是百裡挑一。

為了探尋這類「吃不胖」人的身體奧祕,研究人員使用47,000多個愛沙尼亞人的基因資料庫,年齡在 20~44 歲。值得一提的是,這是世界規模最大、人群表型分析最詳盡的基因組資料庫之一。透過比對瘦子與正常體重的人的 DNA 樣本和臨床數據,研究人員發現瘦子 ALK 基因有個人特有的遺傳變異。

為了進一步驗證此初步結論,研究人員對果蠅和小鼠展開實驗。果蠅實驗中,研究人員利用 RNAi 降低果蠅的 ALK 表達,之後無論果蠅攝入普通飲食或高糖飲食,三酸甘油酯都下降;這足以表明,果蠅代謝已發生改變。

在小鼠實驗,研究人員去除小鼠的 ALK 基因,結果發現,除了體重變輕、體脂變低,小鼠外觀、活動表現等均無明顯變化。研究人員對小鼠展開進一步研究。結果顯示,ALK 基因去除可促使身體更快燃燒脂肪。大腦能高度傳達 ALK 指示脂肪組織燃燒更多食物脂肪。

瘦身有望了?

既然研究人員確定瘦子吃不胖的基因祕密,那是否意味著能利用此基因治療肥胖症?

研究人員認為有可能性,標靶基因療法未來可能會幫助科學家對抗肥胖。Josef Penninger 表示:我們可透過去除 ALK ,或減少 ALK 功能以檢驗是否會使人變瘦,這是可行的。ALK 抑制劑目前用於癌症治療,我們也可以透過類似方式嘗試治療肥胖症。

此外,研究人員還表示為了驗證,將進一步研究表達 ALK 的神經元如何在分子程度調節大腦,進而平衡新陳代謝並促進瘦身。不過要說明的是,原有研究中,研究團隊選擇的愛沙尼亞資料庫還是有局限性──收集生物學或醫學數據及組織樣本的生物庫,資料收集方面沒有統一標準,很難類比推斷。研究人員表示將分析其他資料庫,以此強化已有的理論發現。

對此項研究的意義,Josef Penninger 表示,包含新陳代謝的進化樹、ALK 的進化作用、人類(胖瘦)的證據,以及提供因果證據的核心生物化學和遺傳學。把不同群體聚在一起,從營養學到生物資料庫,再到核心的老鼠和蒼蠅遺傳學,這非常棒。

怎麼吃都吃不胖,確實是「天賦異禀」。如果你身邊也有經常說「好苦惱啊,怎麼都吃不胖」的朋友,若沒辦法絕交,那就選擇原諒吧,畢竟這樣的朋友,在世上可是十分少見。

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