2016年諾貝爾醫學獎10/3日揭曉，由日本分子細胞生物學家大隅良典獲得，他發現並清楚解釋「細胞自噬」（autophagy）機制，進而找出「細胞自噬」所需的基因，這些基因若發生突變，可能導致癌症、巴金森氏症、第二型糖尿病等疾病。目前研究人員正針對這些疾病的「細胞自噬」機制研發新藥。
諾貝爾委員會的頌詞說，autophagy源自希臘字auto（自己）和phagein（吃），意為「自己吃」。研究人員在1960年代就觀察到細胞可能會自毀細胞的內含物，以薄膜包覆這些物質，形成囊泡，再輸送到回收間，稱為「溶小體」（lysosome），在溶小體內分解回收，但當時對此現象所知不多。
「細胞自噬」這個詞由比利時科學家德迪夫在1963年所創，他在1974年因發現細胞結構共同獲得諾貝爾醫學獎。
頌詞說，直到大隅良典在1990年代初的一連串「絕妙」實驗，「細胞自噬」機制才真相大白，他用麵包師的酵母來找出「細胞自噬」所需的基因，並以酵母的「細胞自噬」機制來示範人體細胞內的類似機制。
大隅示範的機制類似垃圾回收分解再利用的機制。頌詞說，大隅良典的發現「開創了新的範式，有助我們了解細胞如何回收再利用它的成分。」
71歲的大隅得知獲獎很意外，他表示，他從未想到會得獎，他過去幾十年每天用顯微鏡研究酵母，「年幼時，諾貝爾獎是夢想，但開始我的研究後，就不去想它了。我不習慣與很多人競爭，做沒人做的事更有趣，這就是科學，從發現中找到樂趣。」
大隅良典1974年在東京大學獲得博士學位，目前是東京工業大學教授，2012年獲得象徵日本最高全球榮譽的民間獎項「京都獎」。他是歷來第25位獲得諾貝爾獎的日本人，也是日本榮獲醫學獎的第四人，可獲得800萬瑞典克朗獎金。
自噬作用就像細胞進行「品管」的過程，陽明大學生命科學系副教授蘇金源解釋，當生物細胞處在逆境（stress）中，例如缺氧、飢餓、病毒感染或接受化療等，細胞內的分子容易遭受損傷，這些損壞成分需要及時排除，否則會影響細胞運作。
解決方法是，出現缺損時，細胞先形成自噬體（autophagosome），將損壞的部分包起來，再與細胞內擁有多種分解酵素的溶小體（lysosome）結合，形成「自噬溶小體」（autolysosome）後，就能自動將受損的分子分解，並將其中可再利用的胺基酸等小分子物質回收，成為其他細胞的養分，這個過程稱為「細胞自噬作用」，這是人體運作的重要機轉。
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