有些研究人員相信，他們很快就能延緩、甚至稍為停止身體的老化時鐘！
美國大多數的老年人，在人生最後階段都會出現一、兩種慢性疾病，例如關節炎、糖尿病、心臟病或中風。身體時鐘滴答走動得越久，要面對的失能狀況也就越多。有一小群科學家已開始提倡一種大膽嘗試，他們認為可以停止或甚至調整身體的內在時鐘，讓所有與老化相關的疾病晚一點出現或完全不出現！
百歲人瑞的研究結果暗示這是有可能的。愛因斯坦醫學院老化研究中心主任Nir Barzilai說，百歲人瑞能夠活這麼久，是因為他們能避免其他70、80歲老人常會罹患的大多數疾病。針對數百個「超齡」人瑞所做的研究顯示，這些人的疾病通常來得比較晚，也更靠近命終之時。Barzilai說：「他們就一直活著，一天又一天，然後有一天就壽終正寢了。」
科學家發展各種技術來延長酵母菌、果蠅、大鼠以及猴子的壽命，把這些技術應用到人類似乎是合理的下一步。加州巴克老年研究所的主任Brain Kennedy說：「共識正在形成中，把老化研究的結果應用到人類的時候到了！」
由於全球老年人口增加，即便只是延緩老化幾年，對社會的幫助也很大。美國普查局估計，65歲以上的人口比例，將從2014年的1/7增加到2030年的1/5。2013年全世界估計有4400萬人受苦於失智症，這個數字到2030年，預計會攀升到7600萬，而到2050年時，則會增加到1億3500萬，屆時將沒有足夠的人力來照顧失智的老年人。科學家正在研究的幾個策略中，有三項特別凸出，然而還不甚明白的是：其潛在效益是否超越治療風險？
可能的延壽方法
要確定療法是否有效，研究人員必須能定義老化，也要能測量老化過程；但目前都還無法達到這兩項要求。然而，過去10年來的研究發現，不管老化的定義為何，我們都可以延緩老化的破壞層面。史丹佛大學保羅葛蘭生物老化中心主任Thomas Rando在2005年的一項研究指出，老年小鼠的血液若透過手術與年輕小鼠連通，就能恢復其年輕時血液所具備的療傷能力。原因雖然不明，但老年齧齒動物負責修補受傷細胞的幹細胞，卻因此變得比較有能力產生新組織。
哈佛大學生物學家Amy Wagers後來從復原能力較佳的血液當中，找到一個名為GDF11的蛋白質。她發表在2014年《科學》期刊的實驗指出，年輕小鼠的GDF11比老年小鼠來得多；而且一旦注入老年小鼠體內，GDF11似乎會讓肌肉恢復成年輕時的結構與強度。但發表在《細胞˙代謝》的新研究對這項發現提出質疑，新研究發現，GDF11會隨年齡增加（而且甚至可能抑制肌肉的恢復），因此，必定是其他因素讓肌肉細胞的表現變年輕。
第二種方法包含以非常詳細的方式，檢視約20種現行的醫藥與營養補充成份，確認是否可能影響老化過程。例如，英國卡地夫大學的研究人員在2014年發現，服用減糖敏(metformin)的第二型糖尿病患者，平均壽命比健康的人長了15%。科學家猜測減糖敏會干擾一種正常的老化過程，稱為「糖化作用」，此作用會把葡萄糖連接到蛋白質與其他重要分子，讓它們變得黏答答而妨礙正常功能。減糖敏新功能的發現之所以特別引人注目，是因為即便控制得當的糖尿病患者，壽命一般也比健康的人短。
於此同時，諾華製藥公司的研究人員在去年《科學˙轉譯醫學》期刊上發表一篇包含218位成年人的研究報告指出，一種名為everolimus、化學特性類似雷帕黴素（用來防止腎臟移植發生排斥的藥物）的化合物，可以加強65歲以上的老人施打流感疫苗的效果。
轉載自科學人162期 撰文Karen Weintraub
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